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COVID-19席卷全，成为威胁全人类公共卫生的敌人。作为这场疫情的排头兵，中国在抗击COVID-19的斗争中做出了巨大贡献。中方除了分享疾病诊治经验外，还对该病的病因进行了深入探索。上海交通大学附属瑞金医院病理科王主任带领的COVID-19病因诊断研究小组奔赴武汉一线。在对COVID-19重症病例遗体进行尸检时，研究小组发现了疾病真相的线索。研究COVID-19的病理生理学，为后续治疗提供相关病理基础。
3月25日，上海交通大学医学院附属瑞金医院病理科赵付教授研究团队以论文形式在Nature杂志上发表了正在审稿的研究《AveolarMacrophageActivationandCytokineStorm》SpringerNature主办的ResearchSquare上的预印论文。王兆福教授、陈荣教授、蔡军教授、卞修武院士、石正丽教授为共同通讯作者《重症COVID-19的发病机制》，报道了重症COVID-19肺炎的病理解剖学研究成果。该研究的通讯作者为谢静副主任医师，谢静副主任医师为共同第一作者，研究工作得到了陈竺院士、陈赛娟院士、宁光院士和曹亚男研究员的大力支持和帮助。
COVID-19导致死亡的主要原因是严重的肺部损伤，导致呼吸衰竭和其他重要器官衰竭。研究小组发现，COVID-19最大的病理变化在肺部，表现为渗出、恶化和增殖的混合病理变化，包括弥漫性肺泡损伤、肺泡内广泛浆液/纤维蛋白和大量巨噬细胞渗出，肺泡肉质变性、I型肺泡上皮损伤、II型肺泡上皮增生、肺泡间隔纤维组织增生、纤维组织增生引起的肺实变等。
该病的另一个特点是粘液分泌物常滞留在小气道内，甚至形成粘液栓。与之前报道的SARS和MERS相比，肺泡中巨噬细胞的积累和激活以及小气道中粘液分泌物的滞留是COVID-19的独特特征。肺泡渗出物、肉质改变、肺实变和小气道粘液分泌物滞留导致通气功能障碍。弥漫性肺泡损伤、I型肺泡上皮损伤、II型肺泡上皮增生、肺泡间隔纤维组织增生导致通气功能障碍。功能障碍可能是导致重症COVID-19患者低氧血症的主要机制之一。
据报道，该团队的另一个非常重要的发现是，表达ACE2的肺泡巨噬细胞成为了SARS-CoV-2感染的靶细胞。在COVID-19患者中，这些活化的巨噬细胞可能在一系列严重的“炎症因子风暴”中发挥重要作用。在重度和晚期ARDS过程中，经典活化巨噬细胞与替代活化巨噬细胞之间的转化可能是导致肺部炎症损伤和纤维化的重要原因。这一特征与噬血细胞综合征或巨细胞活化综合征中“细胞因子风暴综合征”的病理生理变化部分相似。借鉴托珠单抗在MAS治疗中的应用，“托珠单抗”在临床上作为抑制剂，阻断诱发新型冠状病感染引发炎症风暴的关键细胞因子，可有效减轻炎症反应对患者肺组织的损害，多个器官。托珠单抗已被纳入《新型冠状病肺炎诊疗方案》，用于免疫治疗。该研究为抗IL-6/IL-6受体抗体在新型冠状病肺炎患者中的使用提供了有力支持。
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